Les maladies gestationnelles trophoblastiques comprennent un large spectre de pathologies du placenta, allant des lésions bénignes précancéreuses, aux tumeurs trophoblastiques gestationnelles (TTG). Les métastases sont les principales causes de décès à la suite de cette tumeur. Elles représentent un des problèmes majeurs de l’obstétrique et un problème de santé publique. Il n’existe aucun élément prédictif d’évolution d’une grossesse molaire vers la TTG. Seule une évolution défavorable des βhCG plasmatiques au cours de la surveillance biologique après évacuation d’une môle hydatiforme permet de diagnostiquer cette tumeur. Les causes du développement de ce cancer sont encore mal comprises. Plusieurs données de la littérature semblent indiquer une étroite association entre le développement de cette tumeur et une mauvaise vascularisation placentaire au cours du premier trimestre de la grossesse. Le développement du placenta humain dépend d’une coordination entre le trophoblaste et la cellule endothéliale. Un dérèglement dans l’expression de facteurs angiogènes pourrait favoriser une invasion des tissus utérins et ou extra-utérins par les trophoblastes extravilleux, contribuant au développement de la TTG. La présente revue propose un rôle potentiel pour un nouveau facteur pro-angiogène, l’EG-VEGF dans le développement des TTG. L’EG-VEGF a été récemment décrit dans le placenta avec des fonctions directes dans le contrôle de l’invasion trophoblastique. Ici nous apportons un éclairage sur les processus angiogéniques au cours de la placentation normale et pathologique, notamment au cours des maladies gestationnelles trophoblastiques, puis nous rapportons des données préliminaires sur la variabilité d’expression de l’EG-VEGF, en outre, dans les placentas môlaires et normaux et enfin nous proposons un rôle de la variabilité d’expression des facteurs angiogéniques dans l’évolutivité des môles hydatiformes vers la guérison ou une TTG. La détermination du rôle de ce facteur angiogène permettrait de comprendre la physiopathologie des maladies gestationnelles trophoblastiques et d’ouvrir des perspectives pour le diagnostic précoce et le traitement de ces dernières.

Gestational trophoblastic disease (MGT) includes a wide spectrum of pathologies of the placenta, ranging from benign precancerous lesions, with gestational trophoblastic tumors. Metastases are the leading causes of death as a result of this tumor. They represent a major problem for obstetrics and for the public health system. To date, there is no predictor of the progression of molar pregnancies to gestational trophoblastic tumor (GTT). Only an unfavorable plasma hCG monitoring after evacuation of hydatidiform mole is used to diagnose a TTG. The causes of the development of this cancer are still poorly understood. Increasing data in the literature suggests a close association between the development of this tumor and poor placental vascularization during the first trimester of pregnancy. The development of the human placenta depends on a coordination between the trophoblast and endothelial cells. A disruption in the expression of angiogenic factors could contribute to uterine or extra-uterine tissue invasion by extravillous trophoblast, contributing to the development of TTG. This review sheds lights on the phenomenon of angiogenesis during normal and abnormal placentation, especially during the MGT and reports preliminary finding concerning, the variability of expression of “Endocrine Gland-Derived Vascular Endothelial Growth Factor” (EG-VEGF), a specific placental angiogenic factor, in normal and molar placentas, and the potential role of differentiated expressions of the main placental angiogenic factors in the scalability of hydatidiform moles towards a recovery or towards the development of gestational trophoblastic tumor. Deciphering the mechanisms by which the angiogenic factor influences these processes will help understand the pathophysiology of MGT and to create opportunities for early diagnosis and treatment of the latter.